بر اساس یک مطالعه، مصرف زیاد الکل می تواند منجر به اختلال در نورون های دائمی یا اختلال در تنظیم سلول های مغزی در نوجوانان شود.
نتایج نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض الکل بیش از حد در طول دوره نوجوانی، سال های رشد مغز، منجر به تغییرات دائمی در توانایی مغز برای برقراری ارتباط و سیگنال دهی می شود، که به طور بالقوه پایه ای برای تغییرات رفتاری طولانی مدت و گرایش به مکانیسم های تغییر شناختی ناشی از ایجاد می کند. مصرف الکل.
این مطالعه نشان می‌دهد که اگر نورون‌ها با نوشیدن زیاد الکل نوجوانان از این مسیر خارج شوند، ممکن است حتی پس از قطع مصرف الکل نتوانند به مسیر خود بازگردند.
قشر جلوی مغز یک ناحیه مهم مغز برای تصمیم گیری، ارزیابی ریسک و عملکرد اجرایی است و در نوجوانان به طور کامل شکل نگرفته و تا حدود 25 سالگی هنوز در حال بلوغ است. اختلال در رشد قشر جلوی مغز در افراد جوان می تواند عواقب جدی و دائمی داشته باشد.
مصرف زیاد الکل برای همه مشکل‌ساز است، اما به نظر می‌رسد مغز نوجوانان به‌ویژه در برابر این اثرات آسیب‌پذیر است که سال‌ها ادامه خواهد داشت.
محققان از مدل موش های نوجوانی که در معرض اتانول قرار گرفته بودند استفاده کردند تا بفهمند که چگونه جمعیت های نورون های مختلف در قشر مغز، بیرونی ترین لایه مغز، با نوشیدن زیاد الکلی داوطلبانه تغییر می کنند.
این مدل موش به مصرف الکل در رفتارهایی که شبیه مصرف الکل افراطی انسان است، شناخته شده است، که توسط NIAAA به عنوان یک الگوی نوشیدن تعریف شده است که منجر به غلظت الکل در خون 0.08٪ یا بیشتر، معمولاً در حدود 2 ساعت می شود.
مصرف زیاد الکل به عنوان یکی از مضرترین رفتارهای سوء مصرف الکل در نظر گرفته می شود و درک چگونگی تأثیر آن بر مغز در حال رشد می تواند راه را برای گزینه های درمانی باز کند.
موش‌ها به مدت 30 روز به الکل دسترسی پیدا کردند. به دلیل طول عمر کوتاه‌تر و سریع‌تر و رشد آنها، این تقریباً با 11 تا 18 سال در انسان مطابقت دارد. سپس خواص الکتروفیزیولوژیک نورون‌های مختلف قشر جلوی مغز مورد بررسی قرار گرفت تا بفهمیم که چگونه مصرف الکل زیاد در نوجوانی بر شلیک و سیم‌کشی این مدارها تأثیر می‌گذارد.
الکتروفیزیولوژی گیره پچ کل سلولی، در ترکیب با تکنیک هایی که شامل اپتوژنتیک است، استفاده شد، که به نورون های فردی اجازه جداسازی و اندازه گیری هایی را می داد که با تحریک پذیری ذاتی مرتبط بودند، که شامل توانایی هر نورون برای شلیک پتانسیل های عمل می شود. این به درک چگونگی تغییر توانایی این نورون ها برای سیگنال دهی با نورون های دیگر کمک کرد.
به نظر می‌رسد که جمعیت عمده سلول‌هایی که به عنوان نورون‌های سوماتواستاتین شناخته می‌شوند، مهار انتشار انتقال‌دهنده‌های عصبی را از انواع دیگر سلول‌ها در سرتاسر مغز فراهم می‌کنند، در مقایسه با موش‌هایی که فقط در حین رشد آب می‌نوشیدند، در موش‌های پرنوش به طور دائمی دچار اختلال می‌شوند.
نورون های سوماتوستاتین علاوه بر پپتیدهای بازدارنده مانند سوماتوستاتین، انتقال دهنده های عصبی بازدارنده مانند GABA را آزاد می کنند و عملکرد صحیح نورون ها برای یک مغز سالم مورد نیاز است. مشخص شد که نورون‌ها تحریک‌پذیرتر هستند، به این معنی که آنها بیش از حد سیگنال می‌دهند و سایر فعالیت‌های مهم نورون را کاهش می‌دهند، تا 30 روز پس از اینکه موش‌ها مصرف الکل را متوقف کردند، زمانی که موش‌ها به بزرگسالان تبدیل شدند.
آیا می خواهید از تصاویر ما در سایت خود استفاده کنید؟ برای جاسازی کد روی تصویر کلیک راست کنید